В норме концентрация Г. в клетке составляет 0,05-0,2 мМ. При уменьшении
внутриклеточного фонда аминокислот и (или) неполном аминоацилировании транспортной
РНК (тРНК) концентрация возрастает до 1-2 мМ. Это происходит в результате
инициирования свободными тРНК синтеза предшественника Г.-гуанозин-5'-трифосфат-3'-дифосфата
(гуанозинпентафосфата), который образуется при переносе остатка пирофосфорной
к-ты от АТФ в положение 3' гуанозинтрифосфата:
где R-остаток гуанозина, АТФ и AMФ-соотв. аденозин-три- и аденозинмонофосфат.
Г. образуется путем отщепления остатка фосфорной кислоты из положения 5'
гуанозинпентафосфата, период полураспада которого составляет 20 с.
Содержание Г. в клетке регулируется как скоростью его синтеза, так и
скоростью распада с образованием гуано-зин-5'-дифосфата и пирофосфорной
кислоты. При дефиците в клетке аминокислот период полураспада Г. составляет
30 с. Если клетки лишены источника углерода, активностьфермента, катализирующего
расщепление Г., понижается и период полураспада возрастает в 10 раз.
Накопление Г. в клетках бактерий характеризует их "стрессовое" состояние,
вызванное ухудшением условий роста, и инициирует перестройку метаболизма
бактерий, необходимую для адаптации клеток к дефициту аминокислот и др.
источников питания. При этом подавляется син-те рибосомных и тРНК, транскрипциягенов, кодирующих структуру рибосомных белков и белковых факторов трансляции,
транспорт углеводов, синтез липидов и дыхание. Одновременно усиливается
транскрипцияоперонов, ответственных за биосинтезаминокислот, и ускоряется
распад клеточных белков.
Действие Г. на транскрипциюоперонов, ответственных за синтез аминокислот,
и генов рибосом направлено на изменение скорости инициированиятранскрипции.
Предполагают, что механизм этого процесса включает взаимод. Г. с ферментом
РНК-полимеразой (катализирует синтез РНК из нуклеотидов), после чего ее
сродство к промоторам рибосомных генов понижается, а к промоторам аминокислотных
оперонов возрастает. Влияние Г. на протекание остальных процессов не изучено.
Не исключено, что лишь некоторые из них регулируются непосредственно Г.,
а остальные изменения носят вторичный характер.
Лит. ШакуловР.С.. КлячкоЕ.В, в кн.. Итоги науки и техники.
Сер. Биологическая химия, т. 18, М., 1983. с. 194 237. Р С Шаку.юв.
